A obesidade é uma doença estigmatizada devido ao preconceito de peso pessoal, profissional, institucional e cultural generalizado. Indivíduos com obesidade experimentam viés de peso ao longo de sua vida, o que pode afetar suas chances de vida e afetar significativamente a saúde e os resultados sociais.
O viés de peso é definido como atitudes negativas e crenças sobre os outros por causa de seu peso. Essas atitudes negativas são manifestadas por estereótipos e/ou preconceitos em relação às pessoas com obesidade. Em última análise, o viés de peso pode levar ao estigma da obesidade, que é o signo ou rótulo social afixado a um indivíduo que é vítima de preconceito. Indivíduos com obesidade sofrem estigma externo, o que pode afetar suas chances de vida e afetar significativamente seus resultados sociais e de saúde. O estigma externo da obesidade pode levar a uma identidade social desvalorizada que aumenta a vulnerabilidade à perda de status, tratamento injusto, discriminação e desigualdades sociais e de saúde.
Experimentar o estigma pode afetar os comportamentos de promoção da saúde, como evitar cuidados preventivos, o que é contraproducente para os esforços de saúde pública. O viés de peso e o estigma também podem aumentar a morbidade e a mortalidade. O auto-estigma também pode ter resultados adversos à saúde, incluindo pior qualidade de vida relacionada à saúde.
Manter crenças negativas sobre si mesmo por causa de seu peso ou tamanho pode ter um efeito distinto e direto nos resultados de saúde, independentemente de quaisquer problemas de saúde relacionados à obesidade. A internalização do viés de peso também pode mediar pontuações ruins de saúde mental em pessoas que vivem com obesidade.
Obesidade e depressão Cid Pitombo
Considerando que a internalização do viés de peso ocorre no contexto de sofrer estigma por meio de fontes externas, incluindo mídia, família, escola, trabalho e estruturas e sistemas institucionais, mudar as narrativas de saúde pública pode ser uma maneira de lidar com o estigma externo e interno. Uma vez que a prevalência do preconceito de peso e do estigma da obesidade continua a aumentar, há uma necessidade urgente de desenvolver intervenções baseadas nesta teoria.
A obesidade pode levar a consequências muito graves em vários órgãos e sistemas. Mais controversos são seus efeitos no osso. De fato, considerando que a DMO (densidade mineral óssea) não é suficiente, por si só, para definir se um indivíduo tem maior risco de fratura, é necessário detectar outros fatores, independentes da DMO, que podem ser definidos como fatores de risco.
Por muitos anos pensou-se que as pessoas com maior risco de fraturas eram mulheres magras. Acreditava-se que o IMC mais baixo aumentava o risco de osteoporose, enquanto o peso corporal mais alto dava proteção contra fraturas. A maior DMO em indivíduos obesos, relatada por muitos autores, é atribuível ao efeito mecânico do peso corporal no osso. A literatura científica mostra como a sustentação de peso aumenta a densidade óssea atuando também no nível celular.
O efeito da carga mecânica no osso é determinado mais pela massa magra do que pela massa gorda. Em indivíduos obesos, há um aumento da massa gorda, mas também da massa magra (excluindo a obesidade sarcopênica).
A hiperleptinemia encontrada no indivíduo com obesidade parece ser uma das causas do enfraquecimento ósseo. Na verdade, a leptina tem um efeito duplo no osso. Um desses efeitos é positivo: in vitro, a leptina estimula as células do estroma a se diferenciarem em osteoblastos, estimula a proliferação destes e inibe a formação de osteoclastos.
Também foi demonstrado que um nocaute do gene da leptina causa uma redução na DMO e no volume ósseo. O efeito negativo parece prevalecer sobre o positivo. Este efeito negativo seria exercido através do sistema nervoso central. A leptina causaria diminuição da produção de serotonina nos neurônios hipotalâmicos, resultando em diminuição da formação óssea.
O maior risco de fraturas deve-se a inúmeros fatores, que podem ser agrupados em dois grandes grupos: fatores metabólicos e aumento do risco de quedas. As fraturas do obeso têm distribuição atípica, tanto na idade adulta quanto na infância.
A obesidade é, portanto, confirmada como uma condição muito perigosa para homens e mulheres, devido às possíveis consequências graves em vários sistemas, incluindo o esqueleto.
Você acredita que a insônia pode estar relacionada com tendências de ganho de peso. E segundo o estudo você pode estar correto. Dormir pouco pode estar diretamente relacionada a obesidade. Construí um artigo que vai explicar de forma científica essa relação.
Estudos sobre efeitos metabólicos?
Existem inúmeros estudos na literatura científica que sugerem que a privação do sono tem efeitos metabólicos que predispõem ao ganho de peso. Em 1998, 26% das pessoas relataram dormir menos de 8 horas, enquanto em 2005, a proporção era de 35%.Em uma meta-análise de 30 investigações (634.511 participantes), sugeriu que uma redução de 1 hora de sono por dia estaria associada a um aumento de 0,35 kg/m2 no IMC. Para uma pessoa de aproximadamente 178 cm de altura, isso seria equivalente a um ganho de peso de aproximadamente 1,4 kg.
Uma investigação longitudinal de 10 anos de 4.903 mulheres relatou uma ligação significativa entre a curta duração do sono e o risco de desenvolver obesidade em mulheres com menos de 40 anos. Um estudo epidemiológico diferente de adultos mais velhos concluiu que a duração do sono inferior a 5 horas, em comparação com o sono de 7 a 8 horas, aumentou a probabilidade de desenvolver obesidade em 40%.
Esses resultados foram ecoados por uma meta-análise de 11 estudos prospectivos (197.906 participantes) que também encontraram uma associação em ambos os sexos entre a curta duração do sono (definida como menos de 5-6 horas por noite) e o risco de desenvolver obesidade.
O que demonstraram os estudos?
De modo geral, os estudos demonstraram que houve um aumento de 15% no risco de desenvolver obesidade em indivíduos que dormem 5 horas ou menos e aumentou em 6% naqueles que dormem 6 horas em comparação com aqueles que dormem 7-8 horas.
Em resumo, existem extensas evidências científicas que ligam a restrição do sono ao ganho de peso e à obesidade. Embora as relações ainda não estejam claras, se as alterações metabólicas resultantes da restrição do sono levarem a um aumento do peso corporal, resistência à insulina e aumento da pressão arterial, então as intervenções destinadas a aumentar a quantidade e melhorar a qualidade do sono podem servir como tratamentos e como medidas preventivas para esses distúrbios metabólicos.
A testosterona baixa na mulher pode ser notada através do aparecimento de alguns sinais, como desinteresse sexual, diminuição da massa muscular, ganho de peso e diminuição da sensação de bem-estar, e essa situação está normalmente relacionada com insuficiência adrenal e com a menopausa.
Hoje, eu reuni perguntas que ouço em consultório sobre esse tema!
Veja abaixo 3 perguntas que sempre respondo.
Qual a recomendação para o uso de testosterona em mulheres?
No organismo feminino a testosterona é produzida primariamente nos ovários e a partir da conversão periférica de precursores androgênicos. Ela age diretamente nas células, também pode ser convertida parcialmente em di-hidrotestosterona (DHT) ou ainda em estrogênios.
Ao longo dos anos, a produção da testosterona sofre um declínio constante, principalmente no período da menopausa, mas ainda assim mantém concentrações relativamente constantes.
Qual é a função da testosterona no organismo feminino?
Nas mulheres, os androgênios possuem funções como: a manutenção da libido, da massa magra e da densidade mineral óssea, entre outras.
Uma das queixas mais comuns das mulheres no período do climatério e na pós-menopausa é a redução do desejo sexual. Concluiu-se então que, além da reposição hormonal com estrogênio e/ou progesterona, deveria também haver a de testosterona.
Como funciona o tratamento?
A melhor forma de reposição de testosterona atualmente é através dos implantes hormonais bioidênticos absorviveis. Esses implantes são colocados em consultório mesmo, no momento da consulta, sem dor e com duração média de 6 meses. Não precisamos retirá-los, pois o corpo mesmo os absorve.
O tratamento visa manter os níveis de testosterona dentro da referência fisiológica feminina. É necessário fazer a dosagem basal de testosterona antes do início do tratamento e repetir entre três e seis meses.
Também é possível que alguns efeitos colaterais possam surgir decorrentes do tratamento como acne leve e oleosidade na pele. Normalmente esses efeitos acontecem uma minoria das pacientes, são leves e duram apenas algumas semanas.
Na Supreme, nossos pacientes dispõem de acompanhamento com uma Médica Dermatologista para minimizar esses efeitos.
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A tirzepatida é o mais novo candidato contra a obesidade que acaba de ser aprovado pela FDA nos Estados Unidos. Segundo a fabricante Eli Lilly, em um ano e meio de tratamento, o composto foi capaz de reduzir em mais de 20% o peso dos participantes do novo estudo, alcançando um resultado superior ao de outros remédios disponíveis no mercado.
Vou te contar mais sobre esse novo produto.
Como funciona o Tirzepatida?
O medicamento funciona simulando a função de dois dos hormônios secretados pelo intestino, GLP-1 e GIP, responsáveis por promover a sensação de saciedade e auxiliar no controle da glicose, sendo também eficaz no tratamento para diabetes. É uma mudança de paradigma no tratamento da obesidade e da diabetes.
Como ocorreu a pesquisa?
A pesquisa envolveu 2,3 mil voluntários com obesidade ou sobrepeso que possuíam ao menos uma comorbidade consequente do excesso de peso, exceto diabetes. Os voluntários foram divididos em quatro grupos: três receberam o remédio em diferentes doses e somente um recebeu o placebo. Nenhum dos voluntários tinha conhecimento de qual grupo fazia parte: placebo ou medicamento, esse é atualmente o melhor método para avaliar a eficácia de um medicamento.
A pesquisa durou 72 semanas (cerca de um ano e meio) e, após esse período, os grupos que receberam o medicamento perderam entre 16% e 22,5% do peso total, dependendo da dosagem. Enquanto isso, o emagrecimento dos participantes do placebo não passou de 2,4%.
Como a tirzepatida age?
O medicamento é aplicado por uma injeção subcutânea semanal. O GLP-1 é um hormônio secretado naturalmente no intestino quando comemos, responsável por estimular a produção de insulina no pâncreas quando a glicose está alta, desacelerando a digestão e promovendo a sensação de saciedade.
O GIP, também produzido pelo intestino, isoladamente facilita o acúmulo de gordura no organismo ao mesmo tempo que diminui o apetite no cérebro. Sua função de acúmulo de gordura desaparece ao ser combinado com o GLP-1 devido à sua função sinérgica (cada um é responsável por potencializar a ação do outro) auxiliando em processos ligados à perda de peso e controle da glicemia.
Evolução no tratamento contra obesidade
Estudos indicam que remédios análogos de hormônios, como a tirzepatia, além de auxiliarem no emagrecimento, podem proteger o sistema cardiovascular, ao contrário da antiga geração de remédios para obesidade, que possuíam diversos riscos para a saúde cardíaca. Esse é um fator importante porque tanto a obesidade quanto o diabetes aumentam o risco de infartos, derrames e outros problemas nos vasos sanguíneos.
Estamos inaugurando uma nova era de combate à obesidade, pautada na modulação dos peptídeos [pedacinhos de proteína] intestinais.
Pode substituir a bariátrica?
Os especialistas são cautelosos quanto a substituição da cirurgia bariátrica. É provável que uma série de indivíduos com graus menores de obesidade não precisem mais ser operados. Por outro lado, a cirurgia voltará a privilegiar obesos grau 3, com IMC [índice de massa corpórea] acima de 40, que aguardam o procedimento.
Vale lembrar que qualquer medicamento, cirurgia ou intervenção só trará benefícios dentro de um tratamento completo contra a obesidade, uma doença que exige acompanhamento de longo prazo e mudança de estilo de vida.
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