A diminuição da Testosterona influencia inclusive no aumento da gordura visceral.
Esse hormônio auxilia na construção e manutenção da massa muscular e ajuda a lipólise de forma eficiente.
Ela também favorece os ossos, a energia, a libido, a memória e o foco mental. Ao perder peso com dieta, muitas vezes se perde gordura e massa muscular.
No entanto, especialistas revelaram que o tratamento com Testosterona permite aos homens com excesso de peso, ao fazer uma dieta, perder gordura, mas manter os músculos.
Quarenta por cento dos homens obesos têm baixos níveis de Testosterona. Há um aumento da ocorrência da obesidade associada ao hipogonadismo funcional.
Sabe-se até o momento que a Testosterona inibe a formação de novas células de gordura, e que o baixo nível da substância é um dos maiores responsáveis pela obesidade entre homens mais velhos.
A redução acentuada do hormônio é conhecida como andropausa e provoca perda da libido, de massa muscular, disfunção erétil, entre outros sintomas. a obesidade pode causar a redução de testosterona de forma mais rápida, principalmente a obesidade que tem como apresentação o acúmulo de gordura na circunferência abdominal.
A diminuição de Testosterona leva à piora da obesidade, e a obesidade também pode levar à diminuição da Testosterona, provocando um ciclo vicioso.
Homens com baixo nível de Testosterona e que não obtiveram sucesso para o tratamento convencional contra obesidade podem ser beneficiados com a reposição hormonal.
A reposição hormonal otimiza a melhora da composição corporal (diminuindo o peso, percentual de gordura e circunferência abdominal) se estiver aliada à dieta e à atividade física.
A obesidade é uma doença estigmatizada devido ao preconceito de peso pessoal, profissional, institucional e cultural generalizado. Indivíduos com obesidade experimentam viés de peso ao longo de sua vida, o que pode afetar suas chances de vida e afetar significativamente a saúde e os resultados sociais.
O viés de peso é definido como atitudes negativas e crenças sobre os outros por causa de seu peso. Essas atitudes negativas são manifestadas por estereótipos e/ou preconceitos em relação às pessoas com obesidade. Em última análise, o viés de peso pode levar ao estigma da obesidade, que é o signo ou rótulo social afixado a um indivíduo que é vítima de preconceito. Indivíduos com obesidade sofrem estigma externo, o que pode afetar suas chances de vida e afetar significativamente seus resultados sociais e de saúde. O estigma externo da obesidade pode levar a uma identidade social desvalorizada que aumenta a vulnerabilidade à perda de status, tratamento injusto, discriminação e desigualdades sociais e de saúde.
Experimentar o estigma pode afetar os comportamentos de promoção da saúde, como evitar cuidados preventivos, o que é contraproducente para os esforços de saúde pública. O viés de peso e o estigma também podem aumentar a morbidade e a mortalidade. O auto-estigma também pode ter resultados adversos à saúde, incluindo pior qualidade de vida relacionada à saúde.
Manter crenças negativas sobre si mesmo por causa de seu peso ou tamanho pode ter um efeito distinto e direto nos resultados de saúde, independentemente de quaisquer problemas de saúde relacionados à obesidade. A internalização do viés de peso também pode mediar pontuações ruins de saúde mental em pessoas que vivem com obesidade.
Obesidade e depressão Cid Pitombo
Considerando que a internalização do viés de peso ocorre no contexto de sofrer estigma por meio de fontes externas, incluindo mídia, família, escola, trabalho e estruturas e sistemas institucionais, mudar as narrativas de saúde pública pode ser uma maneira de lidar com o estigma externo e interno. Uma vez que a prevalência do preconceito de peso e do estigma da obesidade continua a aumentar, há uma necessidade urgente de desenvolver intervenções baseadas nesta teoria.
A obesidade pode levar a consequências muito graves em vários órgãos e sistemas. Mais controversos são seus efeitos no osso. De fato, considerando que a DMO (densidade mineral óssea) não é suficiente, por si só, para definir se um indivíduo tem maior risco de fratura, é necessário detectar outros fatores, independentes da DMO, que podem ser definidos como fatores de risco.
Por muitos anos pensou-se que as pessoas com maior risco de fraturas eram mulheres magras. Acreditava-se que o IMC mais baixo aumentava o risco de osteoporose, enquanto o peso corporal mais alto dava proteção contra fraturas. A maior DMO em indivíduos obesos, relatada por muitos autores, é atribuível ao efeito mecânico do peso corporal no osso. A literatura científica mostra como a sustentação de peso aumenta a densidade óssea atuando também no nível celular.
O efeito da carga mecânica no osso é determinado mais pela massa magra do que pela massa gorda. Em indivíduos obesos, há um aumento da massa gorda, mas também da massa magra (excluindo a obesidade sarcopênica).
A hiperleptinemia encontrada no indivíduo com obesidade parece ser uma das causas do enfraquecimento ósseo. Na verdade, a leptina tem um efeito duplo no osso. Um desses efeitos é positivo: in vitro, a leptina estimula as células do estroma a se diferenciarem em osteoblastos, estimula a proliferação destes e inibe a formação de osteoclastos.
Também foi demonstrado que um nocaute do gene da leptina causa uma redução na DMO e no volume ósseo. O efeito negativo parece prevalecer sobre o positivo. Este efeito negativo seria exercido através do sistema nervoso central. A leptina causaria diminuição da produção de serotonina nos neurônios hipotalâmicos, resultando em diminuição da formação óssea.
O maior risco de fraturas deve-se a inúmeros fatores, que podem ser agrupados em dois grandes grupos: fatores metabólicos e aumento do risco de quedas. As fraturas do obeso têm distribuição atípica, tanto na idade adulta quanto na infância.
A obesidade é, portanto, confirmada como uma condição muito perigosa para homens e mulheres, devido às possíveis consequências graves em vários sistemas, incluindo o esqueleto.
Você acredita que a insônia pode estar relacionada com tendências de ganho de peso. E segundo o estudo você pode estar correto. Dormir pouco pode estar diretamente relacionada a obesidade. Construí um artigo que vai explicar de forma científica essa relação.
Estudos sobre efeitos metabólicos?
Existem inúmeros estudos na literatura científica que sugerem que a privação do sono tem efeitos metabólicos que predispõem ao ganho de peso. Em 1998, 26% das pessoas relataram dormir menos de 8 horas, enquanto em 2005, a proporção era de 35%.Em uma meta-análise de 30 investigações (634.511 participantes), sugeriu que uma redução de 1 hora de sono por dia estaria associada a um aumento de 0,35 kg/m2 no IMC. Para uma pessoa de aproximadamente 178 cm de altura, isso seria equivalente a um ganho de peso de aproximadamente 1,4 kg.
Uma investigação longitudinal de 10 anos de 4.903 mulheres relatou uma ligação significativa entre a curta duração do sono e o risco de desenvolver obesidade em mulheres com menos de 40 anos. Um estudo epidemiológico diferente de adultos mais velhos concluiu que a duração do sono inferior a 5 horas, em comparação com o sono de 7 a 8 horas, aumentou a probabilidade de desenvolver obesidade em 40%.
Esses resultados foram ecoados por uma meta-análise de 11 estudos prospectivos (197.906 participantes) que também encontraram uma associação em ambos os sexos entre a curta duração do sono (definida como menos de 5-6 horas por noite) e o risco de desenvolver obesidade.
O que demonstraram os estudos?
De modo geral, os estudos demonstraram que houve um aumento de 15% no risco de desenvolver obesidade em indivíduos que dormem 5 horas ou menos e aumentou em 6% naqueles que dormem 6 horas em comparação com aqueles que dormem 7-8 horas.
Em resumo, existem extensas evidências científicas que ligam a restrição do sono ao ganho de peso e à obesidade. Embora as relações ainda não estejam claras, se as alterações metabólicas resultantes da restrição do sono levarem a um aumento do peso corporal, resistência à insulina e aumento da pressão arterial, então as intervenções destinadas a aumentar a quantidade e melhorar a qualidade do sono podem servir como tratamentos e como medidas preventivas para esses distúrbios metabólicos.
A testosterona baixa na mulher pode ser notada através do aparecimento de alguns sinais, como desinteresse sexual, diminuição da massa muscular, ganho de peso e diminuição da sensação de bem-estar, e essa situação está normalmente relacionada com insuficiência adrenal e com a menopausa.
Hoje, eu reuni perguntas que ouço em consultório sobre esse tema!
Veja abaixo 3 perguntas que sempre respondo.
Qual a recomendação para o uso de testosterona em mulheres?
No organismo feminino a testosterona é produzida primariamente nos ovários e a partir da conversão periférica de precursores androgênicos. Ela age diretamente nas células, também pode ser convertida parcialmente em di-hidrotestosterona (DHT) ou ainda em estrogênios.
Ao longo dos anos, a produção da testosterona sofre um declínio constante, principalmente no período da menopausa, mas ainda assim mantém concentrações relativamente constantes.
Qual é a função da testosterona no organismo feminino?
Nas mulheres, os androgênios possuem funções como: a manutenção da libido, da massa magra e da densidade mineral óssea, entre outras.
Uma das queixas mais comuns das mulheres no período do climatério e na pós-menopausa é a redução do desejo sexual. Concluiu-se então que, além da reposição hormonal com estrogênio e/ou progesterona, deveria também haver a de testosterona.
Como funciona o tratamento?
A melhor forma de reposição de testosterona atualmente é através dos implantes hormonais bioidênticos absorviveis. Esses implantes são colocados em consultório mesmo, no momento da consulta, sem dor e com duração média de 6 meses. Não precisamos retirá-los, pois o corpo mesmo os absorve.
O tratamento visa manter os níveis de testosterona dentro da referência fisiológica feminina. É necessário fazer a dosagem basal de testosterona antes do início do tratamento e repetir entre três e seis meses.
Também é possível que alguns efeitos colaterais possam surgir decorrentes do tratamento como acne leve e oleosidade na pele. Normalmente esses efeitos acontecem uma minoria das pacientes, são leves e duram apenas algumas semanas.
Na Supreme, nossos pacientes dispõem de acompanhamento com uma Médica Dermatologista para minimizar esses efeitos.
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A tirzepatida é o mais novo candidato contra a obesidade que acaba de ser aprovado pela FDA nos Estados Unidos. Segundo a fabricante Eli Lilly, em um ano e meio de tratamento, o composto foi capaz de reduzir em mais de 20% o peso dos participantes do novo estudo, alcançando um resultado superior ao de outros remédios disponíveis no mercado.
Vou te contar mais sobre esse novo produto.
Como funciona o Tirzepatida?
O medicamento funciona simulando a função de dois dos hormônios secretados pelo intestino, GLP-1 e GIP, responsáveis por promover a sensação de saciedade e auxiliar no controle da glicose, sendo também eficaz no tratamento para diabetes. É uma mudança de paradigma no tratamento da obesidade e da diabetes.
Como ocorreu a pesquisa?
A pesquisa envolveu 2,3 mil voluntários com obesidade ou sobrepeso que possuíam ao menos uma comorbidade consequente do excesso de peso, exceto diabetes. Os voluntários foram divididos em quatro grupos: três receberam o remédio em diferentes doses e somente um recebeu o placebo. Nenhum dos voluntários tinha conhecimento de qual grupo fazia parte: placebo ou medicamento, esse é atualmente o melhor método para avaliar a eficácia de um medicamento.
A pesquisa durou 72 semanas (cerca de um ano e meio) e, após esse período, os grupos que receberam o medicamento perderam entre 16% e 22,5% do peso total, dependendo da dosagem. Enquanto isso, o emagrecimento dos participantes do placebo não passou de 2,4%.
Como a tirzepatida age?
O medicamento é aplicado por uma injeção subcutânea semanal. O GLP-1 é um hormônio secretado naturalmente no intestino quando comemos, responsável por estimular a produção de insulina no pâncreas quando a glicose está alta, desacelerando a digestão e promovendo a sensação de saciedade.
O GIP, também produzido pelo intestino, isoladamente facilita o acúmulo de gordura no organismo ao mesmo tempo que diminui o apetite no cérebro. Sua função de acúmulo de gordura desaparece ao ser combinado com o GLP-1 devido à sua função sinérgica (cada um é responsável por potencializar a ação do outro) auxiliando em processos ligados à perda de peso e controle da glicemia.
Evolução no tratamento contra obesidade
Estudos indicam que remédios análogos de hormônios, como a tirzepatia, além de auxiliarem no emagrecimento, podem proteger o sistema cardiovascular, ao contrário da antiga geração de remédios para obesidade, que possuíam diversos riscos para a saúde cardíaca. Esse é um fator importante porque tanto a obesidade quanto o diabetes aumentam o risco de infartos, derrames e outros problemas nos vasos sanguíneos.
Estamos inaugurando uma nova era de combate à obesidade, pautada na modulação dos peptídeos [pedacinhos de proteína] intestinais.
Pode substituir a bariátrica?
Os especialistas são cautelosos quanto a substituição da cirurgia bariátrica. É provável que uma série de indivíduos com graus menores de obesidade não precisem mais ser operados. Por outro lado, a cirurgia voltará a privilegiar obesos grau 3, com IMC [índice de massa corpórea] acima de 40, que aguardam o procedimento.
Vale lembrar que qualquer medicamento, cirurgia ou intervenção só trará benefícios dentro de um tratamento completo contra a obesidade, uma doença que exige acompanhamento de longo prazo e mudança de estilo de vida.
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Quarenta por cento dos homens obesos têm baixos níveis de Testosterona. Há um aumento da ocorrência da obesidade associada ao hipogonadismo funcional.
